Jan
23

Глава 12 сахарный диабет iii типа

Читатель имел возможность убедиться, что сахарный диабет — удивительное заболевание. Исторически в медицине под одним названием «сахарный диабет» оказались объединёнными три совершенно разных, совершенно самостоятельных заболевания: диабет I типа, диабет II типа с ожирением и тиротоксический диабет II типа.

Общее между этими заболеваниями только то, что эти три разных заболевания приводят к одинаковому результату — увеличению уровня глюкозы в крови. Трём разным заболеваниям соответствуют принципиально разные лечебные мероприятия.
Положение серьезно осложняется возможностью одновременного заболевания сразу двумя такими вариантами сахарного диабета. В результате часто приходится иметь дело с весьма распространённым комбинированным типом заболевания, диабетом III типа. Это четвертая основная разновидность сахарного диабета.

К сожалению, научная и практическая медицина, соответствующий ей раздел эндокринология, не только не сумели разобраться в положении дел, но и продолжают на самом высоком, академическом, уровне насаждать поразительно упорно процветающие заблуждения в вопросах, связанных с проблемой сахарного диабета.

Робкие шаги Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по выделению сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа явно недостаточны в научном плане, т. к. не рассматривают ни тиротоксического сахарного диабета, ни сахарного диабета III типа. Понятия о них вводятся автором впервые. Самое главное — ВОЗ не организовала достаточных исследований и активной, последовательно научной борьбы с некорректным пониманием проблемы сахарного диабета. Поэтому на академическом медицинском уровне с огромной энергией, трудоспособностью, материальными и финансовыми возможностями продолжают насаждаться ошибочные и просто вредные наукообразные положения.

Read more…

Jan
21

Глава 12 сахарный диабет iii типа

Пришла пора извлечь максимум полезного из двух поучительных случаев лечения сахарного диабета.

Случай первый. О нём рассказала газета «Ленинградская правда» 7 октября 1988 года. Место действия — город Отрадное Ленинградской области. Сложнейший случай заболевания и безупречные, более того, профессионально красивые действия врача П. Н. Тарасовой.

К врачу Тарасовой срочно привезли из другой больницы «тяжёлую диабетическую кому». Характерные признаки диабета I типа: запах ацетона, очень высокий уровень сахара в крови. Больной уже ввели в нескольких инъекциях 100 единиц инсулина, но в сознание больная так и не пришла. У больной выпадение пульса, испарина, никаких рефлексов.

Сто единиц инсулина и никакой реакции!

И Тарасова принимает, на первый взгляд, парадоксальное, но единственно верное решение для спасения больной. Вот ход её рассуждений: запах ацетона — это «ацетоновая иллюзия», это следствие отравления больной техническими красителями на базе ацетона; этот запах ацетона, во-первых, не имеет отношения к диабету и диабетической коме; во-вторых, отравление вызвало нормальную защитную стрессорную реакцию в организме — высокий сахар в крови. Первичный обморок — тоже следствие отравления. В таком случае это и не диабетическая кома, и не сахарный диабет вообще.

Read more…

Jan
19

Глава 13 к вопросу о некорректности теории сахарного диабета. гиперинсулинизм

Публикаций о сахарном диабете очень много. Внимательное рассмотрение их часто приводит к заключению о некорректности этих публикаций. Речь идёт не о поверхностной или мелкой некорректности, а о непонимании авторами существа сахарного диабета.

Кандидат медицинских наук Г. С. Зефирова и доктор медицинских наук, профессор А. С. Аметов (1990) пишут: «В течение многих столетий причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и только после исследований И. Меринга и О. Минковски, которые в 1889 г. получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив у них поджелудочную железу, была установлена зависимость между этим заболеванием и деятельностью поджелудочной железы».

Так ведь это неверно! И. Меринг и О. Минковски в 1889 г. сделали очень важное дело, но и ошиблись, связав сахарный диабет только с деятельностью поджелудочной железы, а Г. С. Зефирова и А. С. Аметов в наши дни повторяют эту ошибку. В большинстве случаев (85—90%), заболевание сахарным диабетом связано с деятельностью печени при практически нормальном функционировании поджелудочной железы. Ошибка-то великовата.

Read more…

Jan
19

Глава 12 сахарный диабет iii типа

В медицинской статистике, кто бы ни был автором статистических данных, сведений о сахарном диабете III типа нет. Такого диабета в медицине просто нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не замечает существования сахарного диабета III типа. А он существует и очень распространен, причём в самых разных долевых сочетаниях диабета I и II типов.

Цитируем написанное академиком А. Ф. Блюгером (1975) о сахарном диабете ещё до официального разделения этого заболевания на I и II типы и прокомментируем написанное: «Поражение печени обусловлено нарушением обмена углеводов и жиров. Наблюдаемое при сахарном диабете несоответствие между усиленным поступлением в печень жирных кислот, которые откладываются в виде триглицеридов, и недостаточной утилизацией и выходом последних из печени приводит к накоплению в ней жира. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствует недостаток липокаина и некоторые другие факторы».

На первый взгляд, здесь совмещено несовместимое. Прекрасное описание накопления жира в печени относится только к диабету II типа с ожирением. При диабете I типа жир в печени не накапливается. А вот недостаточность инсулина относится только к диабету I типа. Между тем, академик А. Ф. Блюгер привёл (не зная об этом) описание сахарного диабета III типа! Диабеты I и II типа сосуществуют у одного и того же больного!

Read more…

Jan
19

Глава 11 инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения

Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела.

Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным.

Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение.

Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа.

Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя.

Read more…

Jan
18

Глава 10 инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением и… загадкой

Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) — это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых.

Read more…

Jan
18

Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения.

Read more…

Jan
16

Вопрос, который нам предстоит исследовать в этой главе, формулируется следующим образом: «Является ли сахарный диабет наследственным заболеванием?»

Почему исследуется именно этот вопрос?

Во-первых, потому, что признание сахарного диабета наследственным заболеванием освобождает медицину от многих других каверзных вопросов, на которые нет и, как показывает опыт, не предвидится ответов, да и практических врачей освобождает от многих хлопот: с генетически обусловленным заболеванием бороться очень трудно, оно предначертано самой природой.

Во-вторых, потому, что специальная литература буквально «нафарширована» заявлениями о наследственном характере сахарного диабета.

Из книги «Сахарный диабет у детей» под редакцией профессора М. А. Жуковского (1989): «Наследственный характер сахарного диабета подтверждён существованием семейных форм заболевания, исследованиями на монозиготных и дизиготных близнецах».

Э. П. Касаткина в монографии «Сахарный диабет у детей» (1990) нисколько не сомневается в наследственном характере сахарного диабета и главу своей монографии «Генетика сахарного диабета» начинает такими словами: «Работы по изучению потомства от родителей, больных диабетом, или пар идентичных близнецов, дискордантных по диабету, показали, что ИЗСД и ИНСД наследуются по-разному». Одним словом, все типы диабета наследуются, но по-разному.

«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «…Интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20—30-х годах нашего столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический».

Несколько отвлекаясь, заметим, что не только в 60-х годах, но и в наши дни специалисты не имеют ясного представления об этом предмете своих исследований, о сахарном диабете. Собственно, доказательством этого и является настоящее частное расследование.

Продолжая примеры, назовём книгу «Генетика сахарного диабета». Авторы этой работы Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) посвятили свою работу доказательству наследственного характера сахарного диабета, что видно из названия работы. В предисловии авторы пишут: «В развитии сахарного диабета значительная роль принадлежит наследственным факторам». Далее следует внушительный список отечественных и зарубежных авторов, которые придерживаются такой же точки зрения.

В самом начале главы 2 своей книги, говоря о сахарном диабете, авторы бескомпромиссно упомянули «очевидную для исследователей важную роль наследственности в его развитии».

Но наш собственный опыт и собственные исследования сахарного диабета заставляют усомниться в категорических утверждениях об очевидности роли наследственности в развитии сахарного диабета, образцы которых приведены здесь. Вместе с читателем позволим себе на какое-то время не согласиться с очевидностью наследственного характера этого заболевания. И как только мы это себе позволили, то тут же и получили исчерпывающие доказательства недопустимости считать сахарный диабет наследственным заболеванием. И не где-нибудь, а в книге «Генетика сахарного диабета» Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман, т. е. на академическом научном уровне. Хотя сами авторы почему-то этого не замечают.

Цитируем эту книгу: «…В Японии частота заболевания с 1947 по 1980 г. увеличилась в 10 раз».

Если считать сахарный диабет генетически, наследственно обусловленным заболеванием, то как могло случиться увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз? Наследственность, генетическая обусловленность меняется, как известно, чрезвычайно медленно и увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз доказывает как раз противоположное, а именно отсутствие наследственной генетической обусловленности у этого заболевания.

Цитируем Е. Ф. Давиденкову и И. С. Либерман далее: «Весьма высокая частота сахарного диабета (до 35%) имеет место у североамериканских индейцев, в частности у племени пима… Предки их в течение 2000 лет жили в условиях скудного питания. В начале века условия жизни пима резко изменились, что сопровождалось повышением распространенности ожирения и ИНЗСД. Исключительно высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом зарегистрирован и среди коренного населения тихоокеанского острова Науру, характеризующегося интенсивным процессом урбанизации, — 29% популяции. Авторы, обследовавшие население острова, сообщают, что в неурбанизированных микронезийских и полинезийских популяциях Тихоокеании сахарный диабет по-прежнему остается редким заболеванием… Как для индейцев пима, так и для туземцев о. Науру и вообще для населения Полинезии характерен 2-й тип (ИНЗ) сахарного диабета…»

Создается необъяснимое положение. Авторы приводят достоверные доказательства того факта, что улучшение питания и процесс урбанизации (опять же связанный с улучшением питания!) очевидно влияют на развитие сахарного диабета. Но авторы при этом пытаются убедить нас в том, что здесь сыграла очевидную роль наследственность. Получился очевидный нонсенс. Авторы, вопреки своим намерениям, привели замечательные доказательства другого факта: в развитии сахарного диабета практически не определяется роль наследственности и явно прослеживается роль улучшения питания.

Подобных необъяснимых положений в работе Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман много. Так, проанализировав данные о распространенности сахарного диабета среди городского и сельского населения, авторы приходят к естественному выводу: «Таким образом, популяционные исследования позволяют отнести сахарный диабет к группе так называемых «болезней цивилизации»». Трудно поверить, но таким способом авторы ведут доказательство наследственного характера заболевания! Так каким же заболеванием следует считать сахарный диабет, болезнью наследственной или «болезнью цивилизации»? Эти два понятия исключают одно другое.

Далее авторы совершенно серьёзно рассуждают о роли разнообразия генофонда человечества в развитии сахарного диабета: «В частности, представляет интерес теория…, в соответствии с которой особые гены (гены бережливости…), позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит своё подтверждение в… работах…, демонстрирующих резкое возрастание частоты сахарного диабета среди коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи».

Можно фантазировать на тему существования различных генов, вплоть до генов, например, ограниченного потребления шампанского или генов дозированного потребления копчёной колбасы, но нельзя факт влияния изобилия пищи, самое обыкновенное переедание, подменять рассуждениями о генах бережливости, удивительным образом присутствующих только у третьей части популяции.

Авторы исследуют характер сахарного диабета при его развитии в возрасте до 15 лет, при его возникновении в возрасте после 30 лет, говорят о развитии ИНЗСД обычно у лиц зрелого и пожилого возраста. Где же здесь наследственный характер заболевания? Что это за фантастические гены, которые дремлют и не проявляют себя до пожилого возраста, а затем вдруг дают о себе знать?

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман сочли возможным не просто утверждать наследственный характер сахарного диабета, но и ставить вопрос о генетической связи ИНЗСД с атеросклерозом. Специальный раздел главы 6 их работы так и назван:

«Генетическая связь инсулиннезависимого сахарного диабета и атеросклероза», а глава 7 носит название «Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза». Что можно сказать по этому поводу?

Остаётся только поражаться некомпетентности авторов в отношении атеросклероза. В работе нашего цикла «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»), посвящённой проблеме атеросклероза, подробно исследованы причины развития атеросклероза. Мы не будем повторять здесь положения этой нашей работы. Отметим лишь, что причины развития атеросклероза, десятки лет остававшиеся неприступными для исследователей, имеют алиментарный характер! Атеросклероз развивается только из-за нарушений в питании человека, нарушений нормального соотношения белки/жиры в питании в пользу жиров. Нам остаётся констатировать, что Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман не знакомы с доказательствами отсутствия связи атеросклероза с наследственностью, с генетическими факторами. И тем более у атеросклероза не может быть в принципе никакой генетической связи с сахарным диабетом!

Jan
14

Эту главу целесообразно начать с цитаты из руководства для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991). В этом самом современном руководстве сказано: «Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: лёгкую, среднюю и тяжелую. Лёгкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. …Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. …При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина».

Всё процитированное здесь в принципе представляет собой (да не обидятся на автора профессор Н. Т. Старкова и её коллеги по изданию) нагромождение заблуждений, которые в равной степени присутствуют во всей современной специальной литературе.

На чём основывается наше утверждение?

Во-первых, на том, что описанной здесь тяжелой формы сахарного диабета II типа в принципе не может быть, как, впрочем, и диабета II типа средней тяжести.

Во-вторых, на том, что при сахарном диабете II типа инсулин в крови содержится в нормальном и даже повышенном количестве и вводить его или равные ему по действию сахаропонижающие пероральные препараты (повышают продукцию инсулина собственной поджелудочной железой) нет никакого смысла.

В-третьих, на том, что сахарный диабет, который не удается компенсировать только диетой, не является сахарным диабетом II типа.

Теперь изложим нашу точку зрения более подробно.

В предыдущей главе были определены два главных исполнителя сахарного диабета. Это поджелудочная железа (её островки Лангерган-са) и печень.

Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень? Таких способов, каждый из которых позволяет самостоятельно создавать клиническую картину сахарного диабета, в принципе, существует только два.

Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приёмов пищи переходить в печень и превращаться там в гликоген, в определённой части останется в крови.

Печень может создавать клиническую картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена.

Ни у поджелудочной железы, ни у печени никаких других способов создавать клиническую картину сахарного диабета нет. Первая может только недодавать инсулин, вторая может только недопринимать глюкозу из крови. Естественно, мы не принимаем во внимание исключительные варианты, основанные на хирургическом вмешательстве, травмах и т. п.

Ещё немного подробностей. Вот возможные варианты заболевания сахарным диабетом «в чистом виде».

Вариант 1. Поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу из крови. Уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Диета позволяет, благодаря дроблению общего суточного объема пищи на большое число мелких приемов, заменить несколько крупных неприятностей в сутки на большее число более мелких неприятностей. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо увеличением собственной продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия на поджелудочную железу, например, акупунктурой.

Непринятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к ацидозу, появлению у больного запаха ацетона изо рта и даже к диабетической коме. Недостаточность инсулина в крови в данном случае абсолютная, полностью соотносящаяся с излишками глюкозы в крови.

Это и есть инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) в чистом его виде.

Вариант 2. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение.

Очень важно подчеркнуть, что этот вариант сахарного диабета характерен не только повышенным уровнем глюкозы в крови, но и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря на «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не израсходует излишки глюкозы из крови. Для поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним.

При таком сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня глюкозы после каждого приёма пищи, т. к. «складировать» излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии. Такой сахарный диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой, т. к. в крови в излишке не только глюкоза, но и инсулин.

Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла и просто вредны. Недостаточности инсулина в крови в данном варианте нет.

Это и есть инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) в чистом его виде.

Совершенно ясно, что сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа исполняются разными органами (поджелудочная железа, печень) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, строго говоря, самостоятельными нозологическими единицами.

Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой. Сахарный диабет I типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом II типа, а сахарный диабет II типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом I типа, но длительные инъекции инсулина могут искусственно перевести сахарный диабет II типа в неизлечимый тяжелый сахарный диабет I типа.

Мы подходим к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа могут сочетаться в одном организме!

Да, сообразительный читатель уже догадался, что Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил существенную ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип I и тип II. Существует еще один основной тип сахарного диабета, в котором сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме. И такое сочетание встречается очень часто. Это все случаи сахарного диабета II типа, при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, т. е. когда недостаточность инсулина оказывается меньшей, чем излишки глюкозы (часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине поджелудочной железы и связана с недостаточностью инсулина, а часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине печени и не связана с недостаточностью инсулина).

Только теперь находит своё объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности инсулина в крови.

Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета — сочетанного сахарного диабета I и II типов мы называем сахарным диабетом III типа. Сахарный диабет III типа может протекать тяжело за счёт, главным образом, составляющей его части сахарного диабета I типа.

Наши публикации на эту тему являются первыми.

Казалось бы, введение в исследование сахарного диабета III типа решает многие до сих пор нерешенные вопросы. Но далеко не все. Достаточно вспомнить, что Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет II типа на варианты: а) — у лиц с нормальной массой тела и б) — с ожирением, оставляя это деление без теоретического обоснования, а следовательно, и без реального обоснования практической помощи больным.

Между прочим, профессор В. М. Дильман давно пользуется нозологической единицей, именуемой им «сахарный диабет тучных». Это вполне согласуется с классификацией ВОЗ.

Напомним, что в этой главе не рассматривались подлинные причины, заставляющие поджелудочную железу и печень быть исполнителями клинической картины сахарного диабета.

Jan
11
Jan
10
Jan
09
Jan
09

Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.

«Обмен углеводов по мере накопления сведений раскрывается как всё более сложный процесс, поскольку вновь устанавливаемые факты требуют внесения некоторых изменений в уже сложившиеся представления о механизмах реакций» (Дж. Роут, 1966).

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.

Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена). Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.

Глава 3 регуляция углеводного обмена в организме человека Read more…

Jan
04

Глава 2 глюкоза крови и поджелудочная железа

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови, часто глюкоза появляется и в моче.

В старину сахарный диабет определяли, пробуя мочу на вкус; было известно, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Позднее выяснилось, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче.

Сахарный диабет втречается у людей обоего пола, различного возраста и различных профессий, живущих в различных климатических и социальных условиях. Значительно чаще сахарным диабетом болеют взрослые, но бывают случаи, когда заболевают даже грудные дети, причём в раннем возрасте заболевание протекает тяжелее, чем в возрасте 40 лет и старше.

Признаки сахарного диабета были известны ещё в древние времена, но сущность и причины развития заболевания оставались долгое время неясными. Лишь в конце XIX и в начале XX века развитие медицинской и биологической наук позволило выяснить причины этого заболевания и наметить пути его лечения. Эксперименты с удалением поджелудочной железы и с перевязкой выводного протока поджелудочной железы у собак показали определяющую роль «островковой» ткани поджелудочной железы в нормальном усвоении глюкозы. С того времени развитие сахарного диабета связывается в медицине с нарушением работы этой ткани поджелудочнЬй железы.

Так современная медицина объясняет появление и развитие представления о самой тесной связи между сахарным диабетом и нарушением работы поджелудочной железы.

Однако, у этого вопроса есть и другая сторона. Десятилетиями казавшиеся безупречными выводы, основанные на экспериментах с поджелудочной железой, не только не подтверждаются большинством случаев заболевания сахарным диабетом, но и противоречат законам элементарной логики.

Эксперименты с поджелудочной железой доказали, что определенные нарушения работы поджелудочной железы неизбежно приводят к развитию сахарного диабета. Но эти эксперименты на десятилетия отвлекли внимание исследователей от того факта, что нарушения работы поджелудочной железы, о которых шла речь в этих экспериментах, не являются единственной причиной развития сахарного диабета. Более того, для большинства случаев сахарного диабета характерна совершенно нормальная работа поджелудочной железы.

Когда же, наконец, этот факт был официально признан медициной, оказалось, что для этого большинства случаев сахарного диабета нет удовлетворительного объяснения развития заболевания, а следовательно, нет и удовлетворительных способов лечения. И, как это часто бывает в подобных случаях, вместо научного объяснения появились домыслы, а с ними и порочные методы лечения. В результате сахарный диабет медициной официально признаётся на сегодня заболеванием неизлечимым.

Во всех этих вопросах нам предстоит досконально разобраться и доказать научную несостоятельность официального мнения медицины (эндокринологии) о неизлечимости сахарного диабета.

Поджелудочная железа расположена у человека в брюшной полости позади желудка и тонкого кишечника, за брюшиной. Она осуществляет двойную секрецию, так как состоит из двух видов железистых образований.

В поджелудочной железе человека условно различают (справа налево) головку, тело и хвост. Масса поджелудочной железы 65—120 граммов, длина — 16—22 см, ширина (в области головки) 4—5 см, толщина 2 см.

Уникальное описание поджелудочной железы находим у профессора В. И. Русакова (1977): «Поджелудочная железа (pancreas) располагается горизонтально в забрюшинном пространстве позади желудка на уровне XI—XII грудных и I—II поясничных позвонков. Железа имеет тонкую нежную структуру, что не очень сочетается с названием, которое ей дали древние ученые (pan — весь, creas — мясо), сравнивая поджелудочную железу с вываренным мясом. Понятнее было бы название, отражающее тонкости очертаний и нежность этой железы.

Мне до сих пор помнится поэтическое определение анатомического положения и опасности болезней поджелудочной железы, которое в послевоенные годы в Ростовском медицинском институте давал студентам заведующий кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии доцент А. А. Голубев, большой знаток литературы и музыки, всегда очень умело насыщавший свои лекции впечатляющими образами. О поджелудочной железе он с вдохновением говорил: „Как нежащаяся пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезёнки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред; так и поджелудочная железа:

Прекрасна, как ангел небесный,

Как демон, коварна и зла".

И это на всю жизнь осталось в памяти: тонкое, нежное строение небольшого органа — и тяжёлые последствия при нарушении её функции и панкреатитах».

«На переднюю брюшную стенку поджелудочная железа проецируется в эпигастральной области на 5—10 см выше пупка… Внешнесекреторная (экзокринная) часть поджелудочной железы вырабатывает и поставляет через главный выводной проток в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (сок поджелудочной железы), содержащий ферменты, необходимые для нормального пищеварения. Эта часть поджелудочной железы составляет 97—98% всей массы железы. Часто встречается дополнительный (добавочный) выводной проток поджелудочной железы».

«Добавочный проток… имеет различные виды слияния с главным или самостоятельное впадение… Главный и добавочный протоки имеют между собой анастомозы, иногда многочисленные».

Экзокринная часть поджелудочной железы состоит из отдельных долек, разделённых соединительнотканными прослойками. В каждой дольке есть свой выводной проток и большое количество железистых мешочков (ацинусов). Выводные протоки в виде трубочек проходят между ацинусами. Величина каждой дольки поджелудочной железы около 5 мм.

Другая часть поджелудочной железы функционирует, как железа внутренней секреции (эндокринная часть поджелудочной железы). Она составляет 2—3% массы железы (около двух граммов).

Секреторные клетки, вырабатывающие гормоны, образуют специфические скопления более светлых клеток — панкреатические островки (островки Лангерганса). Число их, по разным данным, оказывается равным от 200 000 до 1 800 000. Островки Лангерганса разбросаны по всей толще железы, они располагаются в дольках железы, но распределены неравномерно. Наибольшее их количество сосредоточено в хвостовом отделе (хвост поджелудочной железы заходит в левое подреберье).

«Богатая иннервация поджелудочной железы осуществляется чревным, печёночным, верхнебрыжеечным, селезёночным и левым почечным сплетениями. Симпатические и парасимпатические нервные элементы проникают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами и образуют в ней сплетения, связанные между собой: 1) переднее поджелудочное сплетение, 2) заднее сплетение тела и хвоста железы и 3) заднее сплетение головки поджелудочной железы» (В. И. Русаков, 1977).

В составе островков Лангерганса обнаружены разные клетки — А, В, Д и PP. На долю клеток приходится: В — 70%, А — 20%, Д — 5— 8%, РР — 0,5—2% клеточной массы островков. Клетки секретируют гормоны, регулирующие углеводный, жировой и белковый обмен веществ в организме. Гормоны поступают непосредственно в кровь.

Главное внимание исследователи уделяют В-клеткам. Именно они вырабатывают инсулин («инсула» — островок) — гормон, регулирующий содержание глюкозы в крови, а также оказывающий заметное влияние на жировой обмен.

В-клетки первоначально синтезируют проинсулин. Небольшая часть проинсулина (5%) не накапливается в В-клетках и сразу выделяется в кровь. Биологически он неактивен и не может выполнять функции гормона. Основная часть проинсулина (95%) проходит дальнейшую обработку специфическими ферментами в комплексе Гольджи (одна из внутриклеточных структур), превращаясь в инсулин. В комплексе Гольджи синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется физиологически активный инсулин. Полученный инсулин В-клетка концентрирует в особые секреторные гранулы, накапливает в них инсулин в больших количествах, выделяя его при необходимости в кровь. За сутки вырабатывается в среднем два грамма инсулина.

Помимо инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется еще одним гормоном — глюкагоном. Продуцируют его А-клетки панкреатических островков. Глюкагон считают физиологическим антагонистом инсулина.

Dec
30