Читатель имел возможность убедиться, что сахарный диабет — удивительное заболевание. Исторически в медицине под одним названием «сахарный диабет» оказались объединёнными три совершенно разных, совершенно самостоятельных заболевания: диабет I типа, диабет II типа с ожирением и тиротоксический диабет II типа.

Общее между этими заболеваниями только то, что эти три разных заболевания приводят к одинаковому результату — увеличению уровня глюкозы в крови. Трём разным заболеваниям соответствуют принципиально разные лечебные мероприятия.

Положение серьезно осложняется возможностью одновременного заболевания сразу двумя такими вариантами сахарного диабета. В результате часто приходится иметь дело с весьма распространённым комбинированным типом заболевания, диабетом III типа. Это четвертая основная разновидность сахарного диабета.

К сожалению, научная и практическая медицина, соответствующий ей раздел эндокринология, не только не сумели разобраться в положении дел, но и продолжают на самом высоком, академическом, уровне насаждать поразительно упорно процветающие заблуждения в вопросах, связанных с проблемой сахарного диабета.

Робкие шаги Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по выделению сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа явно недостаточны в научном плане, т. к. не рассматривают ни тиротоксического сахарного диабета, ни сахарного диабета III типа. Понятия о них вводятся автором впервые. Самое главное — ВОЗ не организовала достаточных исследований и активной, последовательно научной борьбы с некорректным пониманием проблемы сахарного диабета. Поэтому на академическом медицинском уровне с огромной энергией, трудоспособностью, материальными и финансовыми возможностями продолжают насаждаться ошибочные и просто вредные наукообразные положения.

Привычка связывать сахарный диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы настолько укоренилась в медицине, что никто и не пытается думать по-другому. А ведь на поверку оказалось, и мы это впервые доказали, что 85—90% случаев заболевания сахарным диабетом (тип II) связаны с патологией печени при отсутствии патологии поджелудочной железы и ее бета-клеток. Необходимо понять, что в 85 из 100 случаев заболевания сахарным диабетом требуется лечить печень, а не бета-клетки поджелудочной железы и ни при каких обстоятельствах даже близко не подходить к этим больным с инсулином. Необходимо помнить, что для всех без исключения этих больных назначение инъекций инсулина означает перевод сравнительно легко протекающего диабета II типа в неизлечимый и тяжело протекающий диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Многих больных диабетом II типа назначение инсулина достаточно быстро убивает в прямом смысле слова. И кто может сказать, инсулин больше спас или больше убил людей?

Последствия преклонения перед инсулином в сочетании с потрясающей диабетической неграмотностью специалистов оказались поразительными: человечество поработило себя инсулином. При этом в рабство инсулину отдают больных те, кто не только не разбирается полноценно в вопросах сахарного диабета, но и не считает нужным это делать, руководствуясь фальшивым девизом: «У нас у всех одна школа». Мы считаем, что надо не прикрываться одинаковой некомпетентностью специалистов, а в корне менять эту негодную школу. И чем быстрее, тем лучше.

Мир встретил Нобелевской премией получение инсулина в виде лекарственного препарата и успешное применение его на практике. Теперь человечеству предстоит научиться применять инсулин только там, где он приносит пользу и не применять его там, где он приносит вред.

Для начала необходимо, чтобы специалисты усвоили простейшую истину: 85—90% случаев заболевания сахарным диабетом никогда не требовали и не требуют применения инсулина и противодиабетических таблеток. Эти-то 85—90% случаев сахарного диабета необходимо научиться излечивать достоверно, исключив все и всякие мысли о применении инсулина или противодиабетических таблеток.

Очень давно, в течение многих сотен лет при слабом в то время развитии науки религиозные деятели разных религий на эмпирической основе успешно боролись и продолжают теперь бороться с основной разновидностью сахарного диабета, диабетом II типа с ожирением, и с атеросклерозом, проповедуя посты и воздержания от алиментарных излишеств.

Разве украшает медицину отход от этих позиций и переход под руководством современных академических медицинских сил к совершенно некорректному лечению сахарного диабета II типа с ожирением с помощью инсулина и противодиабетических таблеток? А при этом диета с временным недоеданием и ощутимым снижением массы тела является главным лечебным средством при этом самом распространённом варианте сахарного диабета.

Наконец, мы считаем совершенно необходимым установить в законодательном порядке обязательную надпись на всех упаковках и флаконах инсулина и упаковках современных противодиабетических таблеток: «Никогда не применять при повышенной массе тела. Опасно».

Из практики должны быть исключены «лошадиные» дозы инсулина. Первая же инъекция инсулина в нормальной дозе, на давшая ощутимого снижения уровня глюкозы в крови, должна стать для всех специалистов запретом на дальнейшее применение инсулина, а не сигналом к увеличению дозы инсулина.

Большой вред пониманию процессов, происходящих в организме человека при заболевании сахарным диабетом II типа, нанесло укоренившееся представление о резистентности к инсулину клеток скелетных мышц при таком диабете, депонирующих в норме 2/3 гликогена в организме человека.

Доказанная нами ошибочность этого представления имеет свое название: «Явление обязательного быстрого и полного в здоровом организме человека депонирования печенью из крови поступающих в неё с пищей излишков глюкозы и медленного, по мере фактической необходимости, извлечения глюкозы из крови для депонирования клетками скелетных мышц, что исключает возможность формирования сахарного диабета II типа за счёт понижения чувствительности (повышения резистентности) к инсулину клеток скелетных мышц».

Медицина строго требует от каждого специалиста, диагностирующего, например, острый живот, быстрого и безошибочного определения, какая из нескольких возможных причин вызвала состояние, именуемое острым животом, т. к. лечение слишком разное и существенно зависит от варианта заболевания.

Точно таким же образом медицина просто обязана требовать от каждого специалиста, диагностирующего сахарный диабет, точного и ответственного определения типа диабета на основе подлинно научного понимания существования диабета I типа, диабета II типа (два варианта) и диабета III типа, т. к. от этого существенно зависит лечение этих разновидностей заболевания. Далее должно следовать только такое лечение, которое соответствует варианту диабета. Просто сахарного диабета без точного определения типа заболевания не существует.

Автор рассчитывает, что материалы настоящего частного расследования будут правильно поняты и правильно восприняты и специалистами, и больными сахарным диабетом, и просто здоровыми любознательными или заинтересованными читателями.

Вам, уважаемые читатели, автор старался передать свои мысли, идеи, выводы, знания, опыт.

1991-1993

Дополнения автора

В 1998 году издательством «Комплект» (Санкт-Петербург) выпущена книга: М. Я. Жолондз «Лишний вес. Новая диетология». В предисловии к этой книге говорится:

«Есть третья группа полных людей, которым необходимо похудеть в обязательном порядке для спасения своего здоровья, а иногда — и жизни. Эту группу составляют полные люди, больные сахарным диабетом II типа (инсулиннезависимый тип) или III типа (сочетанный вариант сахарного диабета II и I типов).

… Здоровье полных людей именно этой, третьей, группы особенно беспокоит автора».

Читатели этой книги с большой пользой для себя прочитают книгу «Лишний вес. Новая диетология». Автор надеется на это.

В заключении книги о лишнем весе сказано:

«Особое внимание автор стремился уделить больным инсулиннезависимым сахарным диабетом (II тип) с ожирением.

Пришла пора извлечь максимум полезного из двух поучительных случаев лечения сахарного диабета.

Случай первый. О нём рассказала газета «Ленинградская правда» 7 октября 1988 года. Место действия — город Отрадное Ленинградской области. Сложнейший случай заболевания и безупречные, более того, профессионально красивые действия врача П. Н. Тарасовой.

К врачу Тарасовой срочно привезли из другой больницы «тяжёлую диабетическую кому». Характерные признаки диабета I типа: запах ацетона, очень высокий уровень сахара в крови. Больной уже ввели в нескольких инъекциях 100 единиц инсулина, но в сознание больная так и не пришла. У больной выпадение пульса, испарина, никаких рефлексов.

Сто единиц инсулина и никакой реакции!

И Тарасова принимает, на первый взгляд, парадоксальное, но единственно верное решение для спасения больной. Вот ход её рассуждений: запах ацетона — это «ацетоновая иллюзия», это следствие отравления больной техническими красителями на базе ацетона; этот запах ацетона, во-первых, не имеет отношения к диабету и диабетической коме; во-вторых, отравление вызвало нормальную защитную стрессорную реакцию в организме — высокий сахар в крови. Первичный обморок — тоже следствие отравления. В таком случае это и не диабетическая кома, и не сахарный диабет вообще.

«Тогда глубокий шок — не что иное, как логическое следствие инсулиновой передозировки, ошибочно допущенной на предыдущем этапе…»

Врач назначает 500 мл 40-процентной глюкозы внутривенно. Больная пришла в сознание. «Никакого диабета, а тем более комы, у нее в жизни не было!»

И хотя здесь не было заболевания сахарным диабетом вообще, но поучительно в этом случае буквально всё.

Запах ацетона у потерявшего сознание человека может быть не только признаком диабетической комы, но и отравления красителями, содержащими ацетон.

Высокий уровень глюкозы в крови возможен не только при сахарном диабете (диабетической коме), но и при любом отравлении, в том числе красителями с ацетоном.

Потеря сознания возможна не только при диабетической коме, но и при отравлении.

И самое главное, при диабетической коме 100 единиц инсулина не могли не дать никакой реакции! Значит, эти 100 единиц инсулина введены здоровому в отношении сахарного диабета человеку и резко ослабили энергетику организма, искусственно ввели его в глубокий шок. Глюкоза, которая должна была циркулировать с кровью, оказалась быстро переведенной из крови в печень и не могла вернуться в кровь, этому мешал излишний, введённый извне инсулин. Организм ослаблен до гипогликемического шока.

П. Н. Тарасова твёрдо знала, что введение инсулина здоровому человеку опасно, может привести к гипогликемическому шоку. Тем более, введение 100 единиц инсулина.

К сожалению, не все специалисты знают следующие исключительно важные различия в действии инсулина:

разовое введение инсулина больному диабетом I типа полезно переводит у него излишнюю глюкозу крови в запас в печень;

разовое введение инсулина здоровому человеку переводит очень нужную в крови глюкозу (причём переводит быстро) в запас в печень и это опасно, кровь остается практически без глюкозы, развивается гипогликемический шок;

разовое введение инсулина больному диабетом II типа практически не переводит излишнюю глюкозу в печень, там нет для неё места; но у этих больных не бывает ацидоза (в том числе запаха ацетона изо рта); такое введение (разовое!) и не полезно, и не опасно.

Навсегда в памяти должно оставаться правило: разовое введение инсулина, особенно в больших дозах, опасно именно для здорового человека!

В современной медицине отсутствует понимание недопустимости назначения инсулина (и сахаропонижающих таблеток) в лечебных целях всем без исключения больным сахарным диабетом, имеющим повышенную массу тела. Эти больные нуждаются не в переводе относительно легко протекающего диабета II типа, которым они страдают, в неизлечимый, тяжело протекающий диабет I типа, а в освобождении печени от ожирения или, в некоторых, случаях, в лечении тиротоксикоза.

Отсутствует и понимание теоретической недопустимости предполагать у всех больных сахарным диабетом, имеющих пониженную массу тела, диабет I типа.

Очень часто диагнозы больных сахарным диабетом подгоняются «под инсулин». И в этом смысле практика лечебных учреждений богата поучительными случаями, один из которых мы и рассмотрим.

Случай второй. Место действия — лучшая больница Санкт-Петербурга. Время действия — глубокая осень 1992 года.

Больная поступила в больницу с сахарным диабетом и отёками нижних конечностей. Пониженная масса тела. Артериальное давление 150/ 80 мм рт. ст. До поступления в больницу уровень глюкозы крови составлял 7 ммоль/л, в больнице определён в 13 ммоль/л.

В отношении отёков нижних конечностей в больнице была допущена первая лечебная ошибка — причиной отеков диагностирована сердечная недостаточность. Оснований для такого диагноза не было. Назначены мочегонные средства. Отмена через несколько дней мочегонных средств привела к естественному восстановлению отеков нижних конечностей.

Казалось бы, назначение мочегонных средств в связи с отёками у этой больной можно было бы и не упоминать в работе, посвящённой сахарному диабету. Но еще в 1986 году профессор В. Талантов в «Медицинской газете» предупреждал, что современные мочегонные средства имеют контринсулярные свойства. В данном случае бесполезное в отношении отеков назначение мочегонных средств оказалось нежелательным в отношении сахарного диабета, снижающим уровень инсулина в крови.

Проведённые в больнице лечебные мероприятия по сахарному диабету этой больной составили целую серию врачебных ошибок различной степени тяжести.

Больная ранее систематически принимала бутамид или букарбан и по опыту знала, что назначение манилила сопровождалось у неё повышением уровня глюкозы в крови. Врач не приняла во внимание настойчивую просьбу больной не назначать ей манилил. Манилил был назначен.

Это назначение привело к повышению у больной уровня глюкозы в крови. Теперь должно было стать очевидным, что больная страдает сахарным диабетом, в котором основную часть заболевания составляет диабет II типа. Манилил необходимо было отменить и возвратиться к менее эффективным бутамиду, букарбану, уделяя основное внимание диабету II типа. О назначении инсулина не могло быть и речи. Однако, следующим шагом врача стало назначение больной нормальных доз инсулина. Это не могло дать при диабете II типа и не дало ощутимого снижения уровня глюкозы в крови. Теперь-то уж врачу должна была стать понятной ошибочность назначения инсулина. Но вместо того, чтобы немедленно отменить инсулин и искать правильное решение (хотя бы не вредить больной!), допускается грубая врачебная ошибка — «подгонка под инсулин». Без каких-либо оснований диагностируется инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) и назначаются так называемые «лошадиные» дозы инсулина в 100 и даже более единиц в одноразовом суточном введении. С помощью таких доз инсулина удаётся насильственно переводить ещё какую-то часть глюкозы крови в печень сверх нормальных её возможностей. Дополнительная часть глюкозы перерабатывается печенью в жир и по этой причине у больной увеличивается масса тела, что выдается за успех лечения.

Однако, введение таких доз инсулина доводит печень до прямого разрушения части гепатоцитов. Некоторое насильственно добытое снижение уровня глюкозы в крови, тоже выдававшееся за успех лечения, через несколько дней сменяется прежними высокими значениями (до 23 ммоль/л вместо 13 ммоль/л при поступлении в больницу). Прибавление массы тела прекращается. Но теперь у больной серьёзно травмирована и продолжает непрерывно травмироваться печень. В крови излишки инсулина чередуются с излишками глюкозы. В часы гиперинсулинемии больная при простейшей физической нагрузке (несколько шагов по больничному коридору) теряет сознание. И даже эти явные инсулиногенные периоды гипогликемии крови не заставили врача прекратить ошибочные действия. Остается добавить, что больной теперь уже диабетом I типа (от инъекций инсулина) назначили, как и обычно, недопустимо голодную диету, не учитывающую значительных потерь глюкозы с мочой.

Вот таким нагромождением лечебных ошибок за полтора месяца состояние больной было искусственно, безвозвратно, значительно ухудшено.

]]> http://www.saharny-diabet.info/?feed=rss2&p=33 9 http://www.saharny-diabet.info/?p=32 http://www.saharny-diabet.info/?p=32#comments Tue, 19 Jan 2010 22:55:51 +0000 admin http://www.saharny-diabet.info/?p=32

Публикаций о сахарном диабете очень много. Внимательное рассмотрение их часто приводит к заключению о некорректности этих публикаций. Речь идёт не о поверхностной или мелкой некорректности, а о непонимании авторами существа сахарного диабета.

Кандидат медицинских наук Г. С. Зефирова и доктор медицинских наук, профессор А. С. Аметов (1990) пишут: «В течение многих столетий причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и только после исследований И. Меринга и О. Минковски, которые в 1889 г. получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив у них поджелудочную железу, была установлена зависимость между этим заболеванием и деятельностью поджелудочной железы».

Так ведь это неверно! И. Меринг и О. Минковски в 1889 г. сделали очень важное дело, но и ошиблись, связав сахарный диабет только с деятельностью поджелудочной железы, а Г. С. Зефирова и А. С. Аметов в наши дни повторяют эту ошибку. В большинстве случаев (85—90%), заболевание сахарным диабетом связано с деятельностью печени при практически нормальном функционировании поджелудочной железы. Ошибка-то великовата.

Может быть, авторы оговорились? Нет, это их убеждение. Цитируем их работу далее: «В конце прошлого столетия работами нашего соотечественника Л. В. Соболева было доказано, что причиной сахарного диабета является повреждение не всей поджелудочной железы, а лишь определенной её части — так называемых островков Лангерганса».

И это неверно! И Л. В. Соболев, сделав очень важное дело, тоже ошибся, приняв 10—15% случаев заболевания сахарным диабетом (диабет I типа) за сахарный диабет в целом.

Г. С. Зефирова и А. С. Аметов свою публикацию целиком основывают на подобном фундаменте, добавляя ещё и обычные ошибки в области диетотерапии.

В наши дни во многих специальных руководствах приводятся в качестве общих симптомов сахарного диабета несовместимые симптомы двух по существу разных заболеваний, сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа. Выше уже говорилось об этом. Не зная диабета III типа, авторы фактически описывают его, демонстрируя непонимание диабетов I и II типа. Добавим пример самого высокого научного уровня. Цитируем и комментируем «Патологическую анатомию» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985):

«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?

У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…»

Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение. Но и это ещё не всё. Атеросклероз питающих поджелудочную железу артерий наблюдают, как правило, при диабете II типа, у больных 40 лет и старше, у которых в развитии сахарного диабета поджелудочная железа вообще не участвует! Она функционирует нормально и экзогенной, и эндогенной своими частями при всех атеросклеротических повреждениях основного кровоснабжения. Там всё дело в печени и в спасительной роли коллатералей.

«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).

Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.

А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.

Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.

«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:

а) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;

б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!

Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.

Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

Такая теоретическая некорректность в отношении сахарного диабета далеко не безобидна. Вдумаемся в суть этого вопроса. При сахарном диабете II типа с ожирением, который составляет 72% случаев заболевания сахарным диабетом, печень больного переполнена жиром (жировое перерождение печени). Инсулина в крови достаточно. Это должно быть осознано: инсулина в крови не просто достаточно, а инсулином обеспечены даже излишки глюкозы в крови. Что значит в этих условиях совершить ошибку и назначить больному инъекции инсулина или сахаропонижающие таблетки? Это значит искусственно повысить и без того высокий уровень инсулина в крови. Лишний инсулин буквально «вгоняет» в печень и в клетки скелетных мышц дополнительную глюкозу. А в печени для нее нет места, там «царство жира». Печень гипертрофируется и пытается переработать и эту глюкозу в жир. Но клетки печени не выдерживают такого режима насилия и часть клеток разрушается. Разрушается от переполнения глюкозой и часть клеток невосстановимых скелетных мышц, испытывающих «напор» излишнего инсулина крови. Все это вызывает боли во всех скелетных мышцах организма. Через месяц-полтора инъекций инсулина атрофируются ставшие ненужными бета-клетки островковой части поджелудочной железы и достаточно безобидный диабет II типа навсегда превращается в неизлечимый и тяжелый диабет I типа. Инъекции инсулина теперь необходимы пожизненно. Появившиеся запоры становятся неустранимыми. Нарастает общая мышечная дистрофия, катастрофическая, как обычно, в местах многократного введения инсулина.

Вот так искусственно создаётся фальшивая легенда о неизлечимости сахарного диабета для 72% случаев этого заболевания. Опасна ошибочная убеждённость специалиста, своими руками создающего ложную картину неизлечимости такого диабета.

Вспомним завет древних медиков: «В первую очередь, не навреди», который теперь тоже искажают, опуская очень важную часть и говоря упрощенно: «Не навреди».

В медицинской статистике, кто бы ни был автором статистических данных, сведений о сахарном диабете III типа нет. Такого диабета в медицине просто нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не замечает существования сахарного диабета III типа. А он существует и очень распространен, причём в самых разных долевых сочетаниях диабета I и II типов.

Цитируем написанное академиком А. Ф. Блюгером (1975) о сахарном диабете ещё до официального разделения этого заболевания на I и II типы и прокомментируем написанное: «Поражение печени обусловлено нарушением обмена углеводов и жиров. Наблюдаемое при сахарном диабете несоответствие между усиленным поступлением в печень жирных кислот, которые откладываются в виде триглицеридов, и недостаточной утилизацией и выходом последних из печени приводит к накоплению в ней жира. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствует недостаток липокаина и некоторые другие факторы».

На первый взгляд, здесь совмещено несовместимое. Прекрасное описание накопления жира в печени относится только к диабету II типа с ожирением. При диабете I типа жир в печени не накапливается. А вот недостаточность инсулина относится только к диабету I типа. Между тем, академик А. Ф. Блюгер привёл (не зная об этом) описание сахарного диабета III типа! Диабеты I и II типа сосуществуют у одного и того же больного!

Все случаи диагностированного сахарного диабета II типа, при которых оказываются действительно полезными инъекции инсулина в нормальных или малых дозах или пероральные антидиабетические препараты, это и есть случаи сахарного диабета III типа.

Все случаи сахарного диабета, при которых специалисты обнаруживают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, когда только часть излишков глюкозы в ней обусловлена недостаточностью инсулина, являются случаями сахарного диабета III типа. Их в реальной жизни очень много. Но говорить сейчас о какой-либо статистике диабета III типа не приходится, её попросту ещё не существует, она растворяется в статистике сахарного диабета I и II типов.

Тяжёлое течение сахарного диабета III типа может определяться либо преимуществом диабета I типа в его составе, либо преимуществом тиротоксического диабета II типа, особенно в связи с полной неизвестностью последнего в теории и лечебной практике.

Во всех случаях заболевания сахарным диабетом III типа определенная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиновой гипергликемией, т. е. вызывается определенной степенью инсулиновой недостаточности. Эта часть может быть и малой, и большой. Остальная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиннезависимой, т. е. вызывается непринятием на временное хранение печенью глюкозы из крови либо вследствие переедания и сверхусвоения пищи, либо вследствие гипертироза.

Суммарный уровень глюкозы в крови при диабете III типа может значительно превышать норму. Достаточно грубо такое состояние можно сравнить с положением, когда продукцию цеха и отвезти на склад некому, и сами склады переполнены.

При этом варианте диабета можно наблюдать несоответствие между значительной тяжестью течения сахарного диабета и часто небольшой недостаточностью инсулина в крови больных.

При тиротоксической составляющей диабета II типа добавляется ещё и необходимость лечения гипертироза.

В связи с тем, что в составе диабета III типа обязательно действует инсулиновая недостаточность в крови, важно помнить: добавленная часть уровня глюкозы в крови (из-за ожирения печени и загрузки её продукцией желчи) тоже не будет полностью обеспечена полагающимся ей инсулином. Инсулиновая недостаточность распространяется и на эту часть глюкозы крови. Дефицит инсулина пропорционально увеличивается, суммарный дефицит инсулина будет состоять из обусловленного диабетом I типа без влияния печени и добавленного диабетом I типа на часть излишней глюкозы крови, обусловленную диабетом II типа. Эту часть глюкозы крови добавляет диабет II типа, а из-за диабета I типа эта часть глюкозы инсулином полностью не обеспечивается. Степень инсулинзависимости при диабете III типа всегда увеличена за счёт глюкозы, оставляемой в крови в результате диабета II типа.

Внешне это выглядит как диабет I типа, но часть его (обычно большая часть) вызвана диабетом II типа с наложением и на неё инсулиновой необеспеченности (диабета I типа). Лечить эту часть диабета III типа необходимо, как диабет II типа, тогда автоматически перестанет проявляться накладывающийся на неё диабет I типа.

Понятие о сахарном диабете III типа в современной медицине отсутствует и применяется нами впервые.

Лечение диабета III типа складывается из самостоятельных направлений лечения отдельно диабета I типа и отдельно диабета II типа. При этом диабет II типа необходимо лечить соответственно его характеру: с ожирением — одним методом, без ожирения — другим. И лечить всегда необходимо, в первую очередь, диабет II типа, после чего остаётся фактическая, а не кажущаяся доля диабета I типа.

Невозможно отрицать и такие случаи диабета III типа, которые будут сочетать диабет I типа и сразу оба варианта диабета II типа.

Особенно трудным оказывается положение больных сахарным диабетом III типа, у которых сильный диабет II типа без ожирения (тиротоксический) комбинируется с диабетом I типа в слабой форме. Пониженная масса тела, обычная для тиротоксического диабета II типа, совершенно дезориентирует специалиста. Последствия современного лечения специалистами, не имеющими представления о тиротоксическом сахарном диабете и вообще о диабете III типа, бывают очень тяжелыми. Это всегда инсулин, инсулин и только инсулин. И всегда в таких случаях это значит вред, вред и ещё раз непоправимый вред больному.

Наконец, автору известен тяжёлый случай сахарного диабета III типа, в котором тиротоксический диабет II типа усиливался бальнеологическими йодсодержащими ваннами. Больным сахарным диабетом, и тем более в сочетании с тиротоксикозом, недопустимо назначение таких ванн. Однако не так уж редки случаи и самовольного («дикого») применения больными сахарным диабетом йодсодержащих бальнеологических ванн. Даже здорового человека такие ванны могут довести до состояния временного гипертироза и тиротоксического сахарного диабета II типа.

Довольно часто больные с молодых лет сахарным диабетом I типа приобретают с возрастом ещё и сахарный диабет II типа с ожирением. Результат — сахарный диабет III типа.

В связи с отсутствием статистических данных по сахарному диабету III типа, мы будем продолжать пользоваться уже сложившимися статистическими данными, понимая, что они требуют изменений.

Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела.

Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным.

Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение.

Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа.

Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя.

Итак, печень переполнена жирными кислотами, не принимает из-за этого на временное хранение излишки глюкозы из крови, но это не переедание и не сверхусвоение пищи. Тогда что же это такое?

Поиск решения проблемы инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения длился много лет. Объяснение причины заболевания было найдено при решении другой, «соседней» проблемы, тоже эндокринологической. Решение подсказали исследования зобных заболеваний щитовидной железы, в частности, тиротоксикоза.

Зобные заболевания щитовидной железы оказались чрезвычайно широко участвующими в различных патологиях и особенно в патологиях кардиологического и гастроэнтерологического направлений. Подробно проблема зобных заболеваний изложена нами в частном расследовании «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии работ под общим названием «Медицина против… медицины».

Ниже приводится впервые найденное автором объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения.

Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.

Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.

Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.

Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тиротоксикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.

Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить её в виде гликогена.

И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза ещё не попала в печень и не стала там гликогеном, её нельзя мобилизовать, т. к. она ещё не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией тироидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.

Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы.

Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

Положение с уровнем глюкозы в крови при тиротоксикозе оказывается достаточно сложным. При этом возможен такой вариант развития событий, при котором исходный уровень глюкозы в крови до тиротоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при тиротоксикозе (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг её.

Такой вариант уровня глюкозы крови при гипертирозе встречается редко. Гипертироз в этом варианте ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение его гипогликемии, уменьшает дефицит глюкозы в крови. Без тиротоксикоза гипогликемия крови была бы более значительной. Излечение тиротоксикоза в данном случае приведёт к проявлению скрытого тиротоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует уменьшения продукции инсулина поджелудочной железой.

Другой вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе встречается часто: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) превышает норму. А это уже сахарный диабет.

Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим уровню глюкозы в ней. Очевидно, что это вариант инсулиннезависимого сахарного диабета

Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) — это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых.

В этом варианте заболевания, как уже говорилось выше, поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. «Организатором» заболевания на этот раз является второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме. Это печень. При ИНСД печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы.

Поджелудочная железа при этом типе заболевания вынуждена всё время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень в крови, островковая часть железы вынуждена функционировать с повышенным напряжением. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы в крови, повышаясь и понижаясь вместе с уровнем глюкозы. После приёмов пищи будут повышения этих уровней, по мере расходования глюкозы на нужды организма уровни будут понижаться.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет.

Итак, при ИНСД все дело в печени.

Но в современной медицине господствует другая точка зрения. Цитируем доступный читателям журнал «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год: «При диабете I типа концентрация глюкозы в крови возрастает из-за недостатка инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют слишком мало гормона, поэтому глюкоза неэффективно выводится из крови. Недостаток инсулина приводит также к потере белка, жира и гликогена, и в результате люди, страдающие диабетом I типа, обычно худые.

Таким больным приходится вводить инсулин после приема пищи, чтобы довести концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня. Передозировка инсулина может привести к слишком низкой концентрации глюкозы, и поэтому такие больные вместе с инъекцией инсулина принимают таблетки глюкозы или едят что-нибудь сладкое.

Для страдающих инсулиннезависимым диабетом — диабетом взрослых или II типа — характерны совершенно другие нарушения. В этом случае уровень инсулина соответствует норме или даже повышен. Причина развития диабета у таких людей состоит в том, что ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы». Читатель помнит, что выше, в главе 6, мы с помощью арифметики и принципиальности в понимании процесса обмена углеводов в организме человека доказали несостоятельность точки зрения на причины развития диабета II типа, к сожалению пропагандируемой серьезным журналом. Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. Всю излишнюю глюкозу из крови должна всегда быстро изымать печень, а клетки тканей-мишеней практически не должны сталкиваться с повышенным уровнем глюкозы в крови, они должны по мере необходимости получать глюкозу практически всегда при нормальной её концентрации в крови. Ткани-мишени вообще не участвуют в нормализации уровня глюкозы в крови после приемов пищи. А при сахарном диабете II типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда.

Инсулиннезависимый сахарный диабет при господствующем в современной медицине поверхностном рассмотрении часто проявляет себя самым противоречивым образом. Но сам ИНСД в этом не повинен. Ведь ИНСД часто ещё и комбинируется с ИЗСД в диабет III типа и всего этого оказывается вполне достаточно для создания той научной неразберихи с сахарным диабетом, которая благополучно процветает в современной медицине.

Начнем по порядку.

В том же журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год читаем: «Диабет II типа связан с ожирением и им страдают 75% диабетиков».

О каких 75% диабетиков говорится в журнале — то ли это 75% диабетиков II типа, то ли это 75% диабетиков вообще? Скорее всего, последнее.

За уточнением обратимся к профессору И. И. Дедову (журнал «Здоровье», № 5, 1989): «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причём из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

Возьмем за основу чёткие данные профессора И. И. Дедова: больных сахарным диабетом II типа 85%, а из них, в свою очередь, страдают ожирением 85% и только 15% больных диабетом II типа имеют нормальную массу тела.

Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом).

Сейчас нам предстоит разобраться в очень важных и очень тонких, хорошо замаскированных ошибках, навязываемых медицине биологией и, к сожалению, весьма охотно принимаемых современной медициной.

Мы будем цитировать и комментировать реферат статьи из английского журнала «Нью сайентист», выполненный М. Серовой и опубликованный в журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год. Автор статьи С. Данмор, а называется эта статья «Ожирение и гормоны». От читателя потребуется определенное внимание, чтобы понять то, что годами ускользает от ученых.

Цитируем реферат: «Природа не всегда бывает справедлива. Одним людям приходится годами придерживаться жёстокой диеты, чтобы сохранить форму, а другие едят всё подряд и остаются стройными, подтянутыми, не прилагая к этому никаких усилий. Но дело не только в красоте: ожирение и самая распространенная форма диабета, так называемый диабет взрослых или диабет II типа, часто сопутствуют друг другу. По всей видимости, гормон инсулин, нарушение секреции которого приводит к диабету, имеет отношение и к избыточному весу».

Здесь первая ошибка С. Данмора и специалистов-эндокринологов: при диабете II типа нарушений секреции инсулина нет, причиной диабета II типа они быть не могут и к избыточному весу при диабете II типа отношения не имеют!

«У людей, страдающих ожирением, концентрация этого важного гормона в крови, как правило, повышена, и как раз такие люди рискуют заболеть диабетом II типа. Однако до сих пор неясно, обусловлено ли ожирение повышенным уровнем инсулина, или наоборот — ожирение вызывает усиленное образование гормона».

Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина.

Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология!

Приведём доказательства сказанного.

Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?

Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»).

]]> http://www.saharny-diabet.info/?feed=rss2&p=29 0 http://www.saharny-diabet.info/?p=28 http://www.saharny-diabet.info/?p=28#comments Mon, 18 Jan 2010 00:42:39 +0000 admin http://www.saharny-diabet.info/?p=28 Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения.

С одной стороны, речь идёт только о 15% больных сахарным диабетом. Только о 15% больных! Не более того. Но, с другой стороны, речь идёт о самых тяжелых больных сахарным диабетом. О тех, кому постоянно приходится иметь дело с ацидозом, возможностью прекоматозного состояния и диабетической комы, гипогликемического состояния. И таких больных целых 15%! Это ведь очень много, если учесть распространённость сахарного диабета.

Многим из больных сахарным диабетом I типа (ИЗСД) приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина.

Для больных сахарным диабетом I типа характерны потеря веса и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча. Очень важно при определении этого типа сахарного диабета не придавать решающего значения потере веса, которая возможна и при другом типе сахарного диабета. Это очень распространенная ошибка.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип), как уже говорилось выше, это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник — недостаточная продукция и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме человека — печень — при ИЗСД (I тип) совершенно здорова. Она постоянно готова принять из крови излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина.

Итак, дефицит инсулина в крови. У 15% больных сахарным диабетом. И только этим 15% больных сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Не всем больным сахарным диабетом, а только 15% больных, у которых достоверно определен ИЗСД. Да и то только после неудачных попыток лечения таких больных и неудачных попыток увеличить продукцию инсулина поджелудочной железой с помощью таблетированных лекарственных средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина и таблетированных противодиабетических препаратов лечением.

Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа. Подчеркиваем, не в истории борьбы с сахарным диабетом вообще, а только с сахарным диабетом I типа. Совершенно противоположную, достаточно жёстокую роль сыграло недопустимое применение инсулина при сахарном диабете II типа. Сам термин «инсулинзависимость» обычно неверно понимается как необходимость применения инсулинотерапии.

«В 1922 г. впервые и сразу успешно был применён инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990).

В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях.

«Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введён 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989).

Инсулинзависимым сахарным диабетом чаще заболевают люди в возрасте до 30 лет, преимущественно такими больными оказываются дети.

В специальной литературе выражается практически единодушное мнение специалистов: в комплексном лечении инсулинзависимого сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии, практически все дети, заболевшие ИЗСД, нуждаются в экзогенном инсулине. В отношении взрослых больных ИЗСД мнение не столь категоричное, но чёткое: средств для борьбы с ИЗСД, равных экзогенному инсулину, нет.

Вот так восторженно характеризуется в медицине инсулин. Прекрасные отзывы специалистов инсулин действительно заслужил. Инсулин — это спасение жизни для многих больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Однако, слишком часто восторженные отзывы и теоретически ошибочная подготовка специалистов вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете II типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам.

Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсу-линовых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину.

Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток.

В специальной литературе можно встретить описания случаев излечения сахарного диабета после длительного введения инсулина. М. Д. Машковский («Лекарственные средства», т. 1) пишет о переводе на лечение бутамидом больных, получающих инсулин в дозах до 40 ЕД в сутки. Китайские издания по акупунктуре приводят примеры излечения больных, получавших инсулин, настойчивым и длительным применением акупунктуры (иглоукалывания).

Многолетний опыт показывает, однако, что назначение инъекций инсулина в практически применяемых дозах в 30—40 ЕД инсулина и выше в сутки приводит к полному атрофированию В-клеток, неизлечимости заболевания и пожизненной необходимости вводить инсулин. Самые изощрённые и длительные курсы иглоукалывания не приносят избавления от инсулина. Сообщения о возможности перевода больных с инсулина на бутамид не подтверждаются на практике.

Нет никаких сомнений в том, что инсулин — единственное средство, выводящее больных сахарным диабетом I типа из диабетической комы, прекоматозного состояния, спасающее таким больным жизнь. Но естественное желание практического специалиста не допустить коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто подталкивает специалиста к исключительно тяжёлой перестраховочной ошибке — назначению инсулина больному сахарным диабетом II типа.

При всех самых замечательных свойствах инсулина, о которых без устали пишут и говорят специалисты, необходимо ясно представлять, что больных сахарным диабетом инсулин, строго говоря, не лечит. Спасает, но не лечит. Экзогенный инсулин в принципе не может лечить больных сахарным диабетом! Инсулинотерапия при сахарном диабете носит заместительный характер. Вместо недостающего инсулина организм получает этот недостающий инсулин извне, а болезнь, по меньшей мере, остаётся. Поджелудочная железа при инсулинотерапии не получает никакой помощи и сахарный диабет у больного практически закрепляется, либо положение дел ещё и ухудшается.

]]> http://www.saharny-diabet.info/?feed=rss2&p=28 0 http://www.saharny-diabet.info/?p=27 http://www.saharny-diabet.info/?p=27#comments Sat, 16 Jan 2010 04:28:30 +0000 admin http://www.saharny-diabet.info/?p=27 Вопрос, который нам предстоит исследовать в этой главе, формулируется следующим образом: «Является ли сахарный диабет наследственным заболеванием?»

Почему исследуется именно этот вопрос?

Во-первых, потому, что признание сахарного диабета наследственным заболеванием освобождает медицину от многих других каверзных вопросов, на которые нет и, как показывает опыт, не предвидится ответов, да и практических врачей освобождает от многих хлопот: с генетически обусловленным заболеванием бороться очень трудно, оно предначертано самой природой.

Во-вторых, потому, что специальная литература буквально «нафарширована» заявлениями о наследственном характере сахарного диабета.

Из книги «Сахарный диабет у детей» под редакцией профессора М. А. Жуковского (1989): «Наследственный характер сахарного диабета подтверждён существованием семейных форм заболевания, исследованиями на монозиготных и дизиготных близнецах».

Э. П. Касаткина в монографии «Сахарный диабет у детей» (1990) нисколько не сомневается в наследственном характере сахарного диабета и главу своей монографии «Генетика сахарного диабета» начинает такими словами: «Работы по изучению потомства от родителей, больных диабетом, или пар идентичных близнецов, дискордантных по диабету, показали, что ИЗСД и ИНСД наследуются по-разному». Одним словом, все типы диабета наследуются, но по-разному.

«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «…Интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20—30-х годах нашего столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический».

Несколько отвлекаясь, заметим, что не только в 60-х годах, но и в наши дни специалисты не имеют ясного представления об этом предмете своих исследований, о сахарном диабете. Собственно, доказательством этого и является настоящее частное расследование.

Продолжая примеры, назовём книгу «Генетика сахарного диабета». Авторы этой работы Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) посвятили свою работу доказательству наследственного характера сахарного диабета, что видно из названия работы. В предисловии авторы пишут: «В развитии сахарного диабета значительная роль принадлежит наследственным факторам». Далее следует внушительный список отечественных и зарубежных авторов, которые придерживаются такой же точки зрения.

В самом начале главы 2 своей книги, говоря о сахарном диабете, авторы бескомпромиссно упомянули «очевидную для исследователей важную роль наследственности в его развитии».

Но наш собственный опыт и собственные исследования сахарного диабета заставляют усомниться в категорических утверждениях об очевидности роли наследственности в развитии сахарного диабета, образцы которых приведены здесь. Вместе с читателем позволим себе на какое-то время не согласиться с очевидностью наследственного характера этого заболевания. И как только мы это себе позволили, то тут же и получили исчерпывающие доказательства недопустимости считать сахарный диабет наследственным заболеванием. И не где-нибудь, а в книге «Генетика сахарного диабета» Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман, т. е. на академическом научном уровне. Хотя сами авторы почему-то этого не замечают.

Цитируем эту книгу: «…В Японии частота заболевания с 1947 по 1980 г. увеличилась в 10 раз».

Если считать сахарный диабет генетически, наследственно обусловленным заболеванием, то как могло случиться увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз? Наследственность, генетическая обусловленность меняется, как известно, чрезвычайно медленно и увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз доказывает как раз противоположное, а именно отсутствие наследственной генетической обусловленности у этого заболевания.

Цитируем Е. Ф. Давиденкову и И. С. Либерман далее: «Весьма высокая частота сахарного диабета (до 35%) имеет место у североамериканских индейцев, в частности у племени пима… Предки их в течение 2000 лет жили в условиях скудного питания. В начале века условия жизни пима резко изменились, что сопровождалось повышением распространенности ожирения и ИНЗСД. Исключительно высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом зарегистрирован и среди коренного населения тихоокеанского острова Науру, характеризующегося интенсивным процессом урбанизации, — 29% популяции. Авторы, обследовавшие население острова, сообщают, что в неурбанизированных микронезийских и полинезийских популяциях Тихоокеании сахарный диабет по-прежнему остается редким заболеванием… Как для индейцев пима, так и для туземцев о. Науру и вообще для населения Полинезии характерен 2-й тип (ИНЗ) сахарного диабета…»

Создается необъяснимое положение. Авторы приводят достоверные доказательства того факта, что улучшение питания и процесс урбанизации (опять же связанный с улучшением питания!) очевидно влияют на развитие сахарного диабета. Но авторы при этом пытаются убедить нас в том, что здесь сыграла очевидную роль наследственность. Получился очевидный нонсенс. Авторы, вопреки своим намерениям, привели замечательные доказательства другого факта: в развитии сахарного диабета практически не определяется роль наследственности и явно прослеживается роль улучшения питания.

Подобных необъяснимых положений в работе Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман много. Так, проанализировав данные о распространенности сахарного диабета среди городского и сельского населения, авторы приходят к естественному выводу: «Таким образом, популяционные исследования позволяют отнести сахарный диабет к группе так называемых «болезней цивилизации»». Трудно поверить, но таким способом авторы ведут доказательство наследственного характера заболевания! Так каким же заболеванием следует считать сахарный диабет, болезнью наследственной или «болезнью цивилизации»? Эти два понятия исключают одно другое.

Далее авторы совершенно серьёзно рассуждают о роли разнообразия генофонда человечества в развитии сахарного диабета: «В частности, представляет интерес теория…, в соответствии с которой особые гены (гены бережливости…), позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит своё подтверждение в… работах…, демонстрирующих резкое возрастание частоты сахарного диабета среди коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи».

Можно фантазировать на тему существования различных генов, вплоть до генов, например, ограниченного потребления шампанского или генов дозированного потребления копчёной колбасы, но нельзя факт влияния изобилия пищи, самое обыкновенное переедание, подменять рассуждениями о генах бережливости, удивительным образом присутствующих только у третьей части популяции.

Авторы исследуют характер сахарного диабета при его развитии в возрасте до 15 лет, при его возникновении в возрасте после 30 лет, говорят о развитии ИНЗСД обычно у лиц зрелого и пожилого возраста. Где же здесь наследственный характер заболевания? Что это за фантастические гены, которые дремлют и не проявляют себя до пожилого возраста, а затем вдруг дают о себе знать?

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман сочли возможным не просто утверждать наследственный характер сахарного диабета, но и ставить вопрос о генетической связи ИНЗСД с атеросклерозом. Специальный раздел главы 6 их работы так и назван:

«Генетическая связь инсулиннезависимого сахарного диабета и атеросклероза», а глава 7 носит название «Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза». Что можно сказать по этому поводу?

Остаётся только поражаться некомпетентности авторов в отношении атеросклероза. В работе нашего цикла «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»), посвящённой проблеме атеросклероза, подробно исследованы причины развития атеросклероза. Мы не будем повторять здесь положения этой нашей работы. Отметим лишь, что причины развития атеросклероза, десятки лет остававшиеся неприступными для исследователей, имеют алиментарный характер! Атеросклероз развивается только из-за нарушений в питании человека, нарушений нормального соотношения белки/жиры в питании в пользу жиров. Нам остаётся констатировать, что Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман не знакомы с доказательствами отсутствия связи атеросклероза с наследственностью, с генетическими факторами. И тем более у атеросклероза не может быть в принципе никакой генетической связи с сахарным диабетом!

]]> http://www.saharny-diabet.info/?feed=rss2&p=27 3 http://www.saharny-diabet.info/?p=26 http://www.saharny-diabet.info/?p=26#comments Thu, 14 Jan 2010 06:49:48 +0000 admin http://www.saharny-diabet.info/?p=26 Эту главу целесообразно начать с цитаты из руководства для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991). В этом самом современном руководстве сказано: «Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: лёгкую, среднюю и тяжелую. Лёгкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. …Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. …При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина».

Всё процитированное здесь в принципе представляет собой (да не обидятся на автора профессор Н. Т. Старкова и её коллеги по изданию) нагромождение заблуждений, которые в равной степени присутствуют во всей современной специальной литературе.

На чём основывается наше утверждение?

Во-первых, на том, что описанной здесь тяжелой формы сахарного диабета II типа в принципе не может быть, как, впрочем, и диабета II типа средней тяжести.

Во-вторых, на том, что при сахарном диабете II типа инсулин в крови содержится в нормальном и даже повышенном количестве и вводить его или равные ему по действию сахаропонижающие пероральные препараты (повышают продукцию инсулина собственной поджелудочной железой) нет никакого смысла.

В-третьих, на том, что сахарный диабет, который не удается компенсировать только диетой, не является сахарным диабетом II типа.

Теперь изложим нашу точку зрения более подробно.

В предыдущей главе были определены два главных исполнителя сахарного диабета. Это поджелудочная железа (её островки Лангерган-са) и печень.

Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень? Таких способов, каждый из которых позволяет самостоятельно создавать клиническую картину сахарного диабета, в принципе, существует только два.

Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приёмов пищи переходить в печень и превращаться там в гликоген, в определённой части останется в крови.

Печень может создавать клиническую картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена.

Ни у поджелудочной железы, ни у печени никаких других способов создавать клиническую картину сахарного диабета нет. Первая может только недодавать инсулин, вторая может только недопринимать глюкозу из крови. Естественно, мы не принимаем во внимание исключительные варианты, основанные на хирургическом вмешательстве, травмах и т. п.

Ещё немного подробностей. Вот возможные варианты заболевания сахарным диабетом «в чистом виде».

Вариант 1. Поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу из крови. Уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Диета позволяет, благодаря дроблению общего суточного объема пищи на большое число мелких приемов, заменить несколько крупных неприятностей в сутки на большее число более мелких неприятностей. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо увеличением собственной продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия на поджелудочную железу, например, акупунктурой.

Непринятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к ацидозу, появлению у больного запаха ацетона изо рта и даже к диабетической коме. Недостаточность инсулина в крови в данном случае абсолютная, полностью соотносящаяся с излишками глюкозы в крови.

Это и есть инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) в чистом его виде.

Вариант 2. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение.

Очень важно подчеркнуть, что этот вариант сахарного диабета характерен не только повышенным уровнем глюкозы в крови, но и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря на «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не израсходует излишки глюкозы из крови. Для поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним.

При таком сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня глюкозы после каждого приёма пищи, т. к. «складировать» излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии. Такой сахарный диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой, т. к. в крови в излишке не только глюкоза, но и инсулин.

Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла и просто вредны. Недостаточности инсулина в крови в данном варианте нет.

Это и есть инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) в чистом его виде.

Совершенно ясно, что сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа исполняются разными органами (поджелудочная железа, печень) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, строго говоря, самостоятельными нозологическими единицами.

Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой. Сахарный диабет I типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом II типа, а сахарный диабет II типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом I типа, но длительные инъекции инсулина могут искусственно перевести сахарный диабет II типа в неизлечимый тяжелый сахарный диабет I типа.

Мы подходим к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа могут сочетаться в одном организме!

Да, сообразительный читатель уже догадался, что Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил существенную ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип I и тип II. Существует еще один основной тип сахарного диабета, в котором сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме. И такое сочетание встречается очень часто. Это все случаи сахарного диабета II типа, при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, т. е. когда недостаточность инсулина оказывается меньшей, чем излишки глюкозы (часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине поджелудочной железы и связана с недостаточностью инсулина, а часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине печени и не связана с недостаточностью инсулина).

Только теперь находит своё объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности инсулина в крови.

Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета — сочетанного сахарного диабета I и II типов мы называем сахарным диабетом III типа. Сахарный диабет III типа может протекать тяжело за счёт, главным образом, составляющей его части сахарного диабета I типа.

Наши публикации на эту тему являются первыми.

Казалось бы, введение в исследование сахарного диабета III типа решает многие до сих пор нерешенные вопросы. Но далеко не все. Достаточно вспомнить, что Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет II типа на варианты: а) — у лиц с нормальной массой тела и б) — с ожирением, оставляя это деление без теоретического обоснования, а следовательно, и без реального обоснования практической помощи больным.

Между прочим, профессор В. М. Дильман давно пользуется нозологической единицей, именуемой им «сахарный диабет тучных». Это вполне согласуется с классификацией ВОЗ.

Напомним, что в этой главе не рассматривались подлинные причины, заставляющие поджелудочную железу и печень быть исполнителями клинической картины сахарного диабета.

Известно, что суть сахарного диабета заключается в гипергликемии крови, повышенном содержании глюкозы в крови. Естественно, сама кровь в данном случае служит лишь объектом, который усилиями со стороны переполняется глюкозой. Глюкоза сама по себе тоже не обладает способностью излишне наполнять кровь, это тоже достигается усилиями со стороны. Так где же скрываются в организме человека эти сторонние исполнители гипергликемии крови?

В течение многих лет медицина однозначно утверждала, что причиной и непосредственным исполнителем сахарного диабета в организме следует считать дефицит инсулина в крови.

«Хотя общий контроль над содержанием сахара в крови зависит от печени и общего действия ряда гормонов, вполне очевидно, что в нормальном процессе обмена главную роль играет инсулин. Это важный фактор, контролирующий сахарный диабет».

«Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе» (Дж. Роут, 1966).

«Среди заболеваний, имеющих в основе нарушения углеводного обмена, сахарный диабет занимает особое место. Это связано с частотой его распространения и относительно изученной биохимической характеристикой патогенеза».

«Главной причиной данного заболевания является снижение выработки инсулина в поджелудочной железе, в результате чего тормозится поступление глюкозы в клетки… Лечение сахарного диабета должно быть направлено на обеспечение организма нужным количеством инсулина и на снабжение такими углеводами, превращения которых не зависят от инсулина» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Можно продолжать цитировать специальную и справочную литературу и получать заверения типа:

«Диабет сахарный. Заболевание обусловлено недостатком продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы».

Или ещё: «Диабет сахарный. Основные проявления болезни — повышенное содержание сахара в крови и выделение его с мочой — обусловлены нарушением регуляции обмена углеводов вследствие абсолютной или относительной недостаточности в организме инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы».

Все эти заверения подписываются авторитетами медицины.

После этого не приходится удивляться, что каждый раз, когда автору приходится рассматривать фактические случаи заболевания сахарным диабетом, практические врачи упорно твердят в один голос: «Инсулин, инсулин, только инсулин!»

В такой вот степени удаётся системе медицинского образования, медицинской науке внедрить в сознание практических врачей в общем-то совершенно абсурдное убеждение, что дефицит инсулина и есть виновник всех случаев сахарного диабета. Да что там внедрить в сознание других, ведь и сами авторитеты медицины в этом убеждены!

А как обстоит дело в действительности?

Нам потребуется совсем немного элементарной арифметики и принципиальности, чтобы выяснить истинное положение дел. В самом деле, выше мы с помощью Комитета экспертов ВОЗ установили, что основными, доминирующими формами сахарного диабета являются инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип).

Еще раз процитируем профессора И. И. Дедова (1989): «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина».

Э. П. Касаткина (1990), характеризуя сахарный диабет II типа, пишет: «Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью».

Цитируем самое свежее издание, руководство для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «Диабет II типа (инсулиннезависимый)… сочетается с гиперинсулинемией…»

Итак, при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип) нет оснований ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Дефицита инсулина в крови при сахарном диабете II типа нет.

Часто ли встречается сахарный диабет II типа, при котором нет дефицита инсулина в крови?

Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова: «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом».

Цитируем «Клиническую эндокринологию» (1991):

«Удельный вес больных диабетом II типа составляет примерно 80—90%».

Теперь соединим полученные сведения из весьма авторитетных источников и получаем замечательный результат: в 85% случаев заболевания сахарным диабетом дефицита инсулина в крови больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований.

Вдумаемся в это число, ведь это же 85% больных сахарным диабетом! Так может быть необходимо всё-таки внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Но это слишком мягко сказано. Достаточно вспомнить элементарную биологическую реакцию полноценно функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина. Немедленно уменьшается или даже полностью прекращается (в зависимости от доз инсулина) собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Нет необходимости вырабатывать свой инсулин, когда он в достатке поступает извне. Наступает частичная или даже полная атрофия бета-клеток. Далеко не всегда удается после отмены ошибочно назначенного инсулина восстановить нормальную работу бета-клеток. Больной оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращёнными в больные, причём часто в безнадёжно больные, атрофированные. Попробуйте теперь отменить инсулин больному и вы тотчас же убедитесь, что, вопреки приведённому выше мнению профессора И. И. Дедова, существует искусственный способ превращения инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип) в гораздо более тяжелый инсулинзависимый сахарный диабет (I тип). Для этого достаточно из ложного преклонения перед инсулином или по неведению назначить больному диабетом II типа инсулин и вводить его достаточно продолжительное время. Самое страшное в этом то, что искусственный диабет I типа, вызванный ошибочным назначением инсулина больному диабетом II типа, неизлечим! Оживить искусственно полностью атрофированные островки Лангерганса невозможно!

Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа.

Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны!

Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает!

При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно.

Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти.